乙肝相关性肾炎怎发病？

乙肝病毒感染后40天血中出现hbsag，再经过1~3个月就可出现抗hbc抗体。当hbsag消失后即出现抗hbs抗体，但当机体免疫功能不正常，hbsag可持续阳性，而无抗hbs抗体出现（约占乙型肝炎的5％一30％）可发展为慢性hbsag血症及慢性活动性肝炎。或虽有抗hbs抗体出现，但hbsag并未消失，形成免疫复合物沉积在肾小球而致病

但并非所有免疫复合物均可致病。免疫复合物的分子大小必须适中，分子量过大多为不溶性易为巨噬细胞吞噬。分子量过小，虽然可溶，但多从肾小球滤出，不能在肾小球沉积。只有中分子可溶性免疫复合物才能循环于血液中，并沉积在肾小球而致病。

复合物的大小还取决于抗原与抗体的比例，只有当抗原稍多于抗体时，才能形成可溶性免疫复合物并具有致病作用。

近年来的实验研究发现e抗原分子量小，即使与igg结合其分子量也不超过3×。105，恰恰符合引起膜性肾病的条件。且结合igg后带正电荷，更易通过肾小球滤过膜的电荷屏障。而hbsag分子量大，可达3.7~4.5×。108，远远超过致肾炎免疫复合物的最大分子量，有人认为参与形成复合物的分子不是hbsag整体而是其抗原成分。这种成分不被单核巨噬系统吞噬，这一点已经血清hbsag纯品的物理化学分析所证实。