基因治疗用于病毒性肝炎

诱饵rna分子表达载体的设计和基因治疗是抑制hiv复制和表达的重要策略。诱饵方案的设计和应用寻求病毒核酸与反式激活剂的分离，这就要求诱饵分子要处于量的优势。即必须处于"。过表达（overexpression）"。状态。只有如此，才能有足够的诱饵分子与hivrna竞争性地结合反式激活剂。针对hiv来说，诱饵设计最为常用的基因片段为tat和rev等。gilboa等将hiv-1的tat和rev的两断基因分别插入逆转录病毒载体，在内源性polⅲ（trnamet）启动子系列的控制之下进行表达，可抑制cem细胞中hiv的复制和表达。为了提高诱饵的表达水平及抗病毒作用，可将多个诱饵的编码基因头尾串联在一起，这样可提高表达的诱饵的分子数，提高其抗病毒的作用。

病毒基因的反式调节机制，不仅是设计抗病毒基因治疗直接的理论根据，而且还为提高目的基因的表达水平提供了有效的手段。bednarick等将人的ifn基因重组在hiv-1ltr中的启动子系列的下游，转入vero细胞以后，其分泌ifn的水平仅在50~150u/ml之间。如果向此表达系统中提供ltr中的启动子的反试激活剂tst蛋白，受到反式激活以后，可使ifn的表达水平提高到103u/ml。目前基因治疗研究领域中，基因的表达水平不高，妨碍了基因治疗技术发挥更好的作用，这一机制是很有意义的。不仅细胞因子的表达水平可应用这一策略进行提高，诱饵分子的表达水平也同样可以利用这一反式激活机制而得到提高。（八）病毒感染细胞的自杀机制