基因治疗用于病毒性肝炎

另外，辅助性t细胞介导的体内抗体的应答机制，也不受scd4分子过表达的影响。morgan等曾应用逆转录病毒表达载体-包装细胞系基因转移系统，将scd4的编码基因导入到人t淋巴细胞中进行表达，可以明显抑制hiv-1的感染。最近，scd4与免疫球蛋白融合基因的表达，也获得了明显的抗hiv-1的效果。但是，以scd4基因作为目的的基因的抗hiv-1基因治疗i期临床实验却未取得预期的成功。从临床标本中分离到了抗scd4分子的抗性hiv-1病毒株，从一个侧面解释了其中的一个原因。实验证实，中和scd4抗性株所需要的scd分子数是scd4敏感株的200-2700倍。因此，考虑到利用scd4编码基因作为目的基因进行抗病毒基因治疗时，必须考虑到基因转移与表达调控的技术之外，还要考虑到scd4分子本身的一些性质和特点。

近年来，有关hiv-1感染的发病机制研究领域中最为令人兴奋的发现之一就是hiv-1感染，必须借助辅助分子（cofactor）融合素（fusin），即ccckr5这种趋化因子受体的参与。因为hiv-1不仅可以高效地感染cd4-细胞系，如中枢神经系统的感染等，而且，将cd4分子的编码基因转染cd4-的细胞系，使其表型由cd4-变为cd4+，也不能导致其对hiv-1感染的敏感性增加。最后也想到了辅助分子的可能性。为此，各国科学家为之奋斗了整整8个春秋，才从众多的候选分子中确认融合素是hiv感染宿主细胞的必须结合的辅助分子。这一重要发现，必须会导致抗hiv感染新疗法的出现。针对融合素分子抗体的基因治疗以及融合素基因特异性的核酶（ribozyme）的分子设计，将是抑制或阻断hiv感染靶细胞的基因治疗手段。