脂肪细胞缺陷可导致肌肉和肝脏发生胰岛素抵抗

宾夕法尼亚州大学医学院howardhughes医学研究所的birnbaummorrisbirnbaum在评论中指出，“该研究最重要的意义之一在于脂肪细胞必须用更多的信号以在肝脏和肌肉细胞之间互通。”

kahn指出，在正常生理状况下，胰岛素触发肌肉和脂肪递呈glut4至细胞表面以转运葡萄糖进入细胞，从而使葡萄糖转变成复合糖和脂肪。因此研究人员以大鼠脂肪的选择性glut4为靶目标，模拟在肥胖和2型糖尿病患者中glut4水平如何能仅在脂肪内降低而不在肌肉组织中降低。尽管敲除了脂肪细胞内胰岛素介导的葡萄糖摄入，他们很快发现肝脏和肌肉细胞对胰岛素的反应明显降低。

为了发现一个新的有效的治疗目标，研究人员进一步详细研究了细胞内使胰岛素和glut4相关联的级联分子中的限速步骤。kahn非常期望能够发现glut4衰竭的脂肪释放的在肌肉和肝脏中传播并且缓冲胰岛素作用的相关分子。

kahn认为，脂肪glut4降低并非是导致胰岛素抵抗的唯一因素，不过它确实是一个重要的危险因素。而且，“就发现新的药物以减少胰岛素抵抗、改善血糖控制甚至降低发生糖尿病的可能性而言，上述发现令人激动。