脂肪组织慢性炎症与动脉硬化研究新进展

近年来研究表明，肥胖是代谢综合征、糖尿病、高血压、高血脂、动脉硬化性疾病的高风险因素。肥胖常伴随炎症性免疫蛋白因子的增加以及具有抗感染、改善胰岛素抵抗作用的脂联素降低，导致胰岛素抵抗和肥胖脂肪组织的巨噬细胞浸润，巨噬细胞与脂肪组织相互作用，导致脂肪功能障碍。

代谢综合征的发生、发展与慢性炎症机制密切相关。这一机制的发现或许使许多过去原因不明的血管性、代谢性、免疫性疾病可以重新从肥胖脂肪的慢性炎症这个角度出发，重新认识和研究，可以发现新的机制和治疗方法。

实际上，已有报道用抗血管内皮生长因子抗体和兔抗人细胞间粘附分子-2抗体可以抑制脂肪组织炎症，改善全身代谢情况及感染。本文对近年来肥胖、代谢综合征、脂肪肝和动脉硬化性疾病的共同原理基础——慢性炎症的研究新进展作一综述。

1肥胖及代谢疾病脂肪组织的慢性炎症机制由于经常摄入高脂肪、高热量食物，过多的脂肪酸及葡萄糖流入脂肪细胞及肥胖脂肪血流不畅等原因诱导了氧化应激和小胞体应激反应的刺激，结果使脂肪细胞内激活了氨基末端激酶和复合体磷酸化通路，这是两条炎症通路，从肥胖脂肪细胞中分泌单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎症蛋白-1α、促黑激素释放抑制因子。