脂肪组织慢性炎症与动脉硬化研究新进展

3炎症与动脉硬化近年来病理组织及分子细胞生物学研究证明，氧化应激、氧化的低密度脂蛋白、炎症反应、免疫应答等是动脉硬化进展的重要因素。

动脉硬化与氧化ldl以及氧化应激、c反应蛋白的炎症反应相关。氧化ldl不仅参与胆固醇在血管壁的沉积，还诱导基质金属蛋白酶的表达，促进炎症反应，炎症蛋白和黏着分子的表达、又到氧化ldl受体的表达、促进炎症反应和动脉硬化，而具有抗感染作用的司他汀能降低crp、脂质及心肌梗死发病率。最近有报道用新开发的3.0teslamri与magneticnanoparticle技术合用检查和评价动脉硬化病变的巨噬细胞的活性，发现巨噬细胞产生mmps，加重动脉硬化。

氧化ldl和炎症反应主要在血管壁上发生，其血管内皮细胞、血管细胞粘附因子（vcam-1）、mcp-1过度表达，又到血液中单核细胞向血管壁浸润，在动脉壁内单核细胞分化成巨噬细胞，进一步在氧化和炎症性免疫蛋白因子影响下促进巨噬细胞增值。动脉硬化病灶内巨噬细胞浸润部位的血管新生因子（vegf-a）与淋巴新生因子（vegf-c）表达增加，其血管新生和巨噬细胞浸润动脉硬化成正相关。

动脉硬化的成因相当复杂，但近年来许多研究几乎都倾向于炎症性改变是动脉硬化性疾病血管改变的特征之一，基于这种新的认识，也许可以期待今后开发更多治疗威胁人类健康的心脑血管疾病等疑难病症的新药物和新疗法。