脂肪组织慢性炎症与动脉硬化研究新进展

血中单核细胞向脂肪组织诱导，分化为成熟的巨噬细胞。脂肪组织被激活的巨噬细胞进一步释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-6等炎症性免疫蛋白因子和mcp-1等炎症蛋白，促进单核细胞和炎症细胞向脂肪组织浸润，即肥胖的脂肪组织炎症可以理解为脂肪组织过度蓄积能量物质所诱导的炎症过程。随着影像技术的发展，现在已能在活体动物体内观察脂肪发生炎症的过程。

在肥胖的进展中，脂肪组织中发现有多数小型脂肪细胞，其周围有凝集素阳性的小细胞存在，这些小的脂肪细胞群是正在分化成长中的细胞，它的所在是脂肪新生的场所，被称为脂肪的血管新生细胞群，周围有血管。

它们用抗vegf抗体抑制新生血管，结果血管及脂肪细胞均消失，证明脂肪新生离不开血管的新生，脂肪血管生成细胞群可能是肥胖脂肪组织的共同机制。同时还可以观察到另一类与脂肪的血管新生细胞群完全不同类型的巨噬细胞群，这些细胞的周围，吞噬死亡的脂肪细胞，随着肥胖的进展，脂肪组织间质的巨噬细胞数不断增加。

db/db小鼠脂肪组织细胞增大时，脂肪的新生细胞团以及脂肪细胞数增加，以后脂肪的血管生成细胞团的数量减少。脂肪细胞的直径增大，使脂肪体积增大。