脂肪组织慢性炎症与动脉硬化研究新进展

巨噬细胞不仅处理死亡的脂肪细胞，还通过释放tnf-α等炎症免疫蛋白因子使脂肪细胞功能发生障碍，tnf-α刺激脂肪细胞分解，从脂肪细胞释放出来的游离脂肪酸可以活化巨噬细胞，脂肪细胞与巨噬细胞相互作用引起炎症。在肥胖脂肪炎症过程中，脂肪细胞的增生和肥大、巨噬细胞的浸润、巨噬细胞和脂肪细胞的相互作用是重要环节，而炎症免疫蛋白因子是重要媒介。

非肥胖的脂肪组织的巨噬细胞多为具有抗感染性的m2型，通过产生精氨酸酶抑制炎症生成。m2型巨噬细胞的功能于具有脂肪细胞分解和蓄积调节功能的过氧化酶体增殖物激活受体γ密切相关，pparγ可能起到维持m2型巨噬细胞的极性和胰岛素敏感性的作用，pparγ缺损的小鼠，给予高脂肪饮食更容易肥胖，导致脂联素降低而胰岛素抵抗性增高，导致全身炎症的易感状态。用n-3多价不饱和脂肪酸的二十碳五烯酸可以改善脂肪组织分泌调节功能障碍。

肥胖时脂肪组织抗感染性m2型巨噬细胞减少，而炎症性m1性巨噬细胞及炎症性免疫蛋白因子增多，促进炎症反应。肝脏、骨骼肌、脂肪组织都是胰岛素感受器官，但当糖和脂肪代谢的重要功能，同时还是免疫器官，处理各种抗原和淋巴细胞。