脊髓电刺激(SCS)与顽固性心绞痛

48小时st段监视结果显示缺血发作总数下降及持续时间的减少。3例患者死亡，没有突发或无法解释的死亡发生，而且这样的死亡率与该组病例数相比亦是可以令人接受的。其中2个患者发生心肌梗塞伴有典型疼痛发生，典型急性梗塞疼痛并没有被神经刺激所掩盖。sanderson的研究结果表明，对于经“标准”治疗无效的心绞痛患者来说，脊髓电刺激技术是有效而又安全的治疗方法之一。

比如由恐惧或焦虑引起的交感神经反应可以诱发或加重心绞痛。进而可以推断缓解疼痛本身即有抗缺血功能。疼痛发作可增加交感神经活动，而后者可促使心肌耗氧量增加，同时可以引起冠状动脉狭窄处的收缩（使非明显的狭窄变为致命性狭窄）及远端小血管的收缩而减少心肌供血。scs的作用在于可以直接抑制交感输出或者因为电流播散至脊髓外侧柱而阻断由疼痛引发的反射弧，最终降低交感神经的活动能力。

scs亦可能对疼痛本身产生直接影响。在实验室里，人们发现电刺激心肺交感传人纤维或心内使用缓激肽可诱发脊髓丘脑束细胞的过度活动’而这种活动又可被脊髓电刺激所抑制。疼痛抑制的另一个机制亦可能在于scs可以激活内源性阿片系统。