小儿张口呼吸伴发憋入睡打鼾

spo2低于90%的时间缩短到8%，呼吸暂停事件被阻止，夜间睡眠缺氧状况得到明显改善。

本患儿有明确打鼾、夜间呼吸困难病史，睡眠监测ahi指数71，夜间低氧血症，故诊断sahs明确。sahs定义为睡眠过程中部分和（或）间断全部上气道阻塞，小儿sahs的梗阻部位有时是单一的，有时是多平面的，该患儿上呼吸道梗阻为多平面的阻塞，现将呼吸道阻塞部位分析如下鼻腔鼻黏膜肿胀，双下鼻甲肿大，可造成鼻堵，影响鼻腔通气，导致张口呼吸。口咽部咽腔狭窄，双侧扁桃体ⅱ度肥大可造成口咽腔阻塞，软腭长，舌体厚，入睡时易形成舌后坠，阻塞上气道。鼻咽部腺样体增生，使气道变窄，阻塞鼻咽腔。喉部由于小儿气道口径小，喉的位置高，气道更容易阻塞，本患儿有先天性喉软骨软化，会厌卷曲，喉发育小，声门下较正常略窄小，因此造成喉部轻度阻塞。气管纤维支气管镜检查见气管较正常略窄小，且气管内膜有慢性炎症，因此形成气管水平阻塞。综上所述，本患儿鼻腔、口咽部、鼻咽部、喉部及气管均有不同程度的阻塞，为多平面气道阻塞，睡眠时肌张力降低造成上气道塌陷明显，所以导致严重sahs。

本患儿是多部位气道阻塞的严重sahs儿童，手术是治疗的一个方面，因为切除腺样体和扁桃体只能缓解口咽部及鼻咽部的阻塞，其他部位的气道塌陷不能靠手术解除，所以手术后应用cpap治疗非常重要，疗效显著。本患儿术后ahi=31，经cpap治疗后，ahi=9，夜间低氧血症得到纠正，打鼾、憋气以及呼吸暂停症状明显缓解。由可以明显看出ncpap治疗前后血氧饱和度和脉搏的变化。