癫痫的发病各家论

在癫痫灶的形成机制中兴奋性神经递质及受体的作用也是至关重要的。在颞叶癫痫病人手术中发现癫痫发放部位的谷氨酸、天门冬氨酸及甘氨酸浓度增高，动物模型中谷氨酸及天门冬氨酸的合成及释放增强，nmda受体活性增高，放射自显影、电生理及生物化学均证实在遗传性或获得性癫痫患者脑中兴奋性氨基酸受体增多或活性增强。尤其是nmda受体在癫痫的机制中起关键作用。激动nmda受体产生神经同步性发放，nmda受体拮抗剂可阻断多种实验性癫痫发放的产生和扩散。在癫痫性病灶的形成是上述机制综合的结果，没有任何一种神经递质或受体起主导作用。

神经肽类与癫痫的关系也十分密切。发作后1-2小时脑内β内啡肽明显增高，发作后1～4日恢复正常。灵长类及大鼠脑室内注射吗啡或甲硫氨酸脑啡肽、亮氨酸脑啡肽可导致惊厥发作，β内啡肽可引起边缘系统发作。阿片拮抗剂纳络酮可对抗上述作用。但临床应用疗效不佳。

3．癫痫的免疫学异常walker（1969）首先提出免疫机制参与癫痫病灶的形成。正常时血脑屏障将脑组织与机体免疫系统隔离。在感染、缺氧、血管病变及肿瘤等病变时血脑屏障遭到损害，脑组织抗原进入血流，激活免疫系统产生抗脑抗体。抗脑抗体与脑组织细胞表面抗原发生反应，可使脑组织受到免疫性损伤。抗脑抗体作用于突触，封闭突触的抑制性受体使神经冲动更易扩散，引起大脑皮层异常放电，导致癫痫发作．而发作本身也可造成血脑屏障破坏，引起恶性循环，使免疫性损害不断加重。这些自身抗体有抗突触和（或）抗乙酰胆碱受体抗体，可使乙酰胆碱受体变性，破坏正常突触功能，导致癫痫发作。将抗脑抗体注入动物的皮层可以引起异常电位发放及发作。在鼠大脑皮层应用抗神经节苷脂抗血清能造成频繁癫痫样发放和发作。抗谷氨酸受体3（glur3）自身抗体也可以激活神经递质受体。