癫痫的发病各家论

神经递质通过与突触后神经元特定的受体结合而产生效应。与癫痫机制密切相关的受体有gabaa及gabab受体，以及兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸的四个亚型受体，即nmda（n-甲基-d-天门冬氨酸）、ampa（氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸）、海人藻酸／ampa及代谢型受体。

2．癫痫病灶内离子分布及神经递质的变化胶质细胞的功能之一是调节神经元的离子环境。胶质细胞功能障碍时细胞外k+浓度增高，这对于癫痫发放的开始是至关重要的。而ca++内流可引起神经元去极化以至爆发性发放。ca++拮抗剂可以消除神经元的爆发性发放。在神经元间有两种ca++通道电流，即快、慢ca++通道去极化电位，后者使慢ca++通道开放形成去极化电流。当达到激活na+通道开放的阈电流时，形成na+内流。此时激活快ca++通道使之开放，ca-迅速内流。随后k+、c1-通道开放，使k+、cl-外流，进一步激活№+一k+泵使神经元复极化。兴奋性受体一旦与兴奋性神经递质结合，可以激活ca++通道使ca++过度内流，造成神经元膜内外离子分布异常，产生爆发性发放。

gaba与神经元上的受体结合可增加c1一的通透性，使膜电位处于稳定静息电位水平，减弱突触对兴奋性传入的反应，正常人脑内gaba浓度为2～4pmol／9，如降低40％可导致惊厥发作。癫痫病人及动物模型的脑及脊髓液中gaba浓度均低于正常。其降低的程度与发作持续时间及强度有关。当发作时gaba浓度下降，缓解期增高。任何方法降低gaba活性均可以引起惊厥发作，如荷包牡丹碱抑制gaba受体、印防己毒素内酯抑制gaba／c1-载体、抑制gaba合成酶谷氨酸脱羧酶等。提高gaba活性或浓度可以防止癫痫发作。很多抗癫痫药通过不同途径提高gaba活性达到抗癫痫的目的。