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癫痫的发病各家论

导读:1952年brock首先用微电极技术作了开创性研究,开始了在神经元水平研究癫痫的机制,但在神经元水平很难简单地给癫痫活动一个恰当的定义。

癫痫的发病各家论

神经递质与突触后膜上的受体结合后引起化学门控性离子通道开放,递质的类型决定开放通道的种类,从而决定突触后神经元的反应性质。兴奋性递质使na+和ca++通道开放,导致突触后膜去极化,产生兴奋性突触后电位(epsp)。抑制性递质开启k+和cl-通道,使突触后膜超极化产生抑制性突触后电位(n,sp)。一个神经元的反应性决定于某一时间内所接受的epsp和ipsp的总和。这些信号在细胞体或树突进行整合。如果epsp的总量超过ipsp,神经元膜将去极化,从而对下一个刺激或冲动可以产生反应。如llxsp占优势,产生超极化,对下一个刺激或冲动无反应。

(3)神经递质及其受体神经递质在细胞内合成,释放到突触间隙,并与突触后神经元上的受体相结合。神经递质通过三种机制灭活①酶作用失活,②突触前神经元的再摄取,③神经胶质细胞再摄取。目前已知约20种不同物质是明确的或可能的神经递质。下面介绍与癫痫机制密切相关的神经递质。

谷氨酸和天门冬氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质。可产生快速去极化,并有开放na+、ca++通道的作用,产生兴奋性效应。7-氨基丁酸(gaba)是主要的抑制性递质,可开启cl-通道产生抑制性效应。甘氨酸具有双重作用,可以协助谷氨酸和天门冬氨酸开放na+、ca-通道而产生易化兴奋作用。在脑干和脊髓中可开放cl-通道起抑制性神经递质的作用。

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