风湿热——归根结底

（二）发病机制

1.发病机制

（1）链球菌感染和免疫反应学说虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除。一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体，抗m蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生，在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以t淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素（il-1，il-2），肿瘤坏死因子-γ（tnf-γ）增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞（nk）和单核细胞毒性增高，t淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。

（2）病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇b3，b4病毒感染有关，其根据是①在部分风心病患者血清中柯萨奇b3，b4抗体滴定度明显升高。②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒。③当爪哇猴感染柯萨奇b4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。