反流性食管炎的概述

②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能。

③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。

当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。

（四）胃十二指肠功能失常

1.胃排空异常在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。

2.胃十二指肠反流在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止h+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和les压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的h+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。

因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和les功能失调。反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致les和幽门功能失调而易并发本病。十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。