酒精性肝硬化病理改变

酒精性肝损伤包括肝酒精性轻度病理改变、肝脂肪变（脂肪肝）、酒精性肝炎、肝纤维化及肝硬化。一般认为，它们是按上述顺序发展的。但在某些病例，河不经过酒精性肝炎阶段直接发展至肝硬化。上述病理改变可以单独存在或以任何形式的联合同时存在。肝脂肪变是机体对酒精（以及其他损伤）的最早期、最常见的反应。它一般见于肝小叶中心区和中间带，严重者可表现为弥漫性。一般认为肝脂肪变是良性病变，戒酒后数周或数月内可以完全消退。若病人继续饮酒，可发展为酒精性肝炎。其病理特征有中央静脉周围肝细胞损伤形成气球样变、mallory小体形成、肝细胞坏死、灶性中性粒细胞和单核细胞浸润以及肝细胞周围纤维化，此期被认为是肝硬化的前驱期。病变进一步发展，可产生肝纤维化，表现为中央静脉周围纤维化、肝细胞周围纤维化及中央硬化性透明坏死等。上述肝纤维化病变若持续存在，继续发展，形成连接汇管区与中央静脉的纤维间隔，破坏正常的肝小叶结构，造成肝内门一肝静脉形成异常吻合，肝细胞的结节状再生，假小叶形成，从而最终形成肝硬化。慢性酒精性肝病损害的最后阶段是肝硬化，典型的肝硬化是小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，被纤维隔所包围，结节直径一般不超过3mm。肝炎的发作、上消化道出血、假小叶坏死长期反复破坏，增生，可形成混合结节或大结节性肝硬化，假结节直径可达于5cm。在肝硬化阶段，酒精性肝炎的特征可以持续存在，通常称之为活动性肝硬化。当戒酒以后，经过一段时间，mallory小体、肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润可以消失，称之为非活动性肝硬化。

在某些酒精性肝硬化病例，肝内有较多的铁质沉积，其可能与铁摄人（酒内含铁较多）及吸收增加、溶血、门一腔静脉分流形成有关。铁可刺激肝纤维组织增生，加重肝硬化。