有关消化性溃疡发病的秘密

消化性溃疡病的发生是胃肠道粘膜的侵袭因素超过粘膜自身保护因素的防御能力的结果。侵袭因素主要包括括胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌，此外还有胆盐、非自体类抗炎药等。保护因素则主要包括粘液一碳酸氢盐屏障、粘膜屏障等。消化性溃疡是一种多病因、多发病理机制的复杂疾病，其形成可以说是多种致病因素综合作用的结果。临床发现的胃、十二指肠溃疡，多为慢性溃疡，而应激性溃疡则是另一类在临床上有重要意义的急性溃疡。

1.胃溃疡的发病机制

胃溃疡患者的基础胃酸和胃蛋白酶的分泌量与正常人相似，多数胃溃疡病患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此大多数胃溃疡病的发病机制可能不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御机搬被破坏。

幽门螺杆菌感染可能仍是胃溃疡病的主要病因。发生在胃远端的胃窦溃疡及幽门管溃疡多与幽门螺杆菌感染有关。此外，服用非自体类抗炎药是破坏胃粘膜防御机制的主要常见病因。非自体抗炎药可抑制前列腺素环氧化酶，抑制前列腺素的生成，从而减少粘液和碳酸氢盐的分泌，减少胃肠道粘膜的血流，导致粘膜防御能力的下降。

胆汁反流可能也是胃溃疡病因之一。胆汁反流使胃内变为碱性，导致反向扩散入胃粘膜的氢离子增多，并可能诱使胃窦的胃泌素分泌增高，同时胆盐能直接损伤胃粘膜，从而引起胃溃疡。