有关消化性溃疡发病的秘密

2.十二指肠溃疡的发病机制

首先，幽门螺杆菌感染是大多数十二指肠溃疡的主要病因。幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和结构，诱使上皮细胞变性等，并通过促进胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御机制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵袭因子的损伤，导致溃疡病的发生。其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指肠溃疡发病的重要原因之一。约三分之一左右的十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量显著高于正常人，其原因可能包括促进胃酸分泌的因素过强，如g细胞增生或功能亢进。对胃泌素等促泌酸物质的敏感性增高，如患者的壁细胞与胃泌素的亲和力较正常人高。抑制胃酸分泌的因素减弱，如d细胞减少或生长抑素释放减少等。这些改变可能多与幽门螺杆菌感染有关。

此外，约少于10%的十二指肠溃疡病患者幽门螺杆菌阴性，其发病可能与饮酒、吸烟、服非自体类抗炎药等因素有关。