糖尿病与牙周炎的相关性分析

1.3遗传易感性

1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，多年前就认识到与hla-dr基因相关，最近又发现与dq基因相关，主要与dr4、rdwg和dqb链57号氨基酸残基有相关性。2型糖尿病有很强的遗传倾向，尽管主要的疾病易感基因还没确定，可以确定糖尿病是多基因多因素遗传性疾病。与易感性有关的各种不同基因位点和环境因素（如营养和体力活动）进一步调节疾病的显性表达。研究表明，细胞因子il-1基因多态性与慢性牙周炎的易感性明显相关。il-i是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，作用于机体多个系统。可参与免疫调节、介导炎症反应及致热作用。

1.4血管病变及微循环障碍糖尿病是一个慢性的发病过程，约70%糖尿病患者全身小血管及微血管出现病变，血管内皮细胞增殖肿胀。胶原纤维增生，管壁增厚，致使局部缺血、缺氧，营养障碍。组织抵抗力下降，易发生细菌及毒素的侵袭和感染。在高血糖状态下，血液在流动过程中耗能增加而供能减少，使血液流速更加缓慢，红细胞易于聚集。除使血液流动的摩擦阻力增加外，也使红细胞解聚更困难，并在血流中有旋转和进一步扩大的倾向，使血液黏度更高，导致微循环功能障碍。

1.5细胞凋亡近年来，国外许多研究提示细胞凋亡在糖尿病性牙周炎组织破坏过程中具有重要作用。liu等通过动物实验证实糖尿病牙周炎大鼠牙周组织中骨衬细胞、成骨细胞和牙周膜成纤维细胞的调亡增加，成骨细胞数目降低，骨形成减少，认为糖尿病可能通过促进成纤维细胞和骨形成细胞的凋亡，影响牙周组织的修复。a1-mashat等的研究表明糖尿病可增加前凋亡基因的表达和casdase的活性，进一步证实糖尿病条件下成纤维细胞和成骨细胞凋亡增强可能是造成糖尿病牙周炎牙周组织丧失的重要机制。还有证据显示在高脂血症时，经牙龈卟啉单胞菌感染引起的程序性细胞死亡速度加快，对保持牙周膜起关键作用的包括成纤维细胞和成骨细胞等基质生成细胞减少。