⑤、肾小管氨的分泌增加,虽可以减少酸中毒的产生,但却加速肾小管间质的损伤。
⑥、尿蛋白排泄增加可导致患者浮肿、低蛋白血症,并加速肾小管肾小球损害。
⑦、继发性甲状旁腺功能亢进,使机体增加磷的排泄,降低磷潴留,但其后果却是引起尿毒症性骨病及其他器官功能的紊乱和失调。由此可见,慢性肾功能衰竭过程中出现的一系列肾脏结构与功能的代偿反应,虽然可以部分纠正肾单位丧失导致的一系列病理生理改变,但是如果不人为地对其进行积极的控制,都有可能给机体带来不良的效应,最终可以导致肾小球硬化和肾小管间质的损伤。
肾小球的硬化是由于各种原因所致的肾损伤可使功能肾单位减少,残余肾小球内压力明显增,肾小球毛细血管内压增加,引起肾小球内皮细胞损伤,微动脉瘤的形成及血小板聚集而导致肾小球内血栓形成,另外由于肾小球系膜区内大分子物质的聚集及局部释放生长因子的影响,系膜细胞增殖、系膜基质扩张,可引起残余肾小球代偿性肥大,代偿过度的最终结局即是肾小球硬化。
肾小管的损伤则是由于残余肾单位肾小管的负荷明。显加重,导致肾小管的高代谢,小管上皮细胞酶活性的增强而引起肾小管的损伤。