短暂性脑缺血伴发作脑梗死的临床治疗与分析

微血栓主要来源与颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落，阻塞小动脉出现缺血化是最主要的原因。

动脉粥样硬化及血栓形成是一个多因素参与的过程，又互为因果，其中血小板活化和纤维蛋白原的桥联作用在血栓形成和扩展中起重要作用。

3.2药物作用分析低分子肝素（lmwh）是由普通肝素（ufh）酶解或化学降解而得到的混合物，研究证明与ufh相比，抗凝作用大致相同或更优，但其抗血栓作用强，副反应（出血和血小板减少症）少，生物利用度高，半衰期长，不需实验室监测等优点。

脑梗死后反映高凝状态的指标，如凝血酶—抗凝血酶iii复全物（tat）及凝血酶原断片（f1+2）显著增高，抗凝治疗可降低这些指标，改善高凝状态，改善缺血半暗带区的血液供应，阻止梗死的进一步扩大，使神经功能缺损得到恢复。提示低分子肝素可有效改善神经功能缺损，抗凝性强并降低血黏度，减少血管阻力，改善血流量，保护神经原作用。研究证明lmwh治疗缺血性脑梗死可以改善6个小时的预后。氯吡格雷能选择性及特异性干扰apd介导的血小板活化，不可逆的抑制血小板聚集和粘附，氯吡格雷在预防治疗脑中风，心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发，疗效优于阿司匹林。

本研究结果显示应用氯吡格雷和低分子肝素的治疗组其治愈率明显高于对照组。两种药物联合治疗有协同作用且安全有效，可有效控制tia向脑梗死转化且未发现毒副作用，具有良好的依从性和临床效果，有临床推广价值。