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胎粪吸入综合征全解析

导读:病因和病理生理胎粪吸入当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时,体血流重新分布,肠道与皮肤血流量减少,致使肠壁缺血痉挛肛门括约肌松弛而排出胎粪。

胎粪吸入综合征全解析

(三)肺动脉高压与急性肺损伤宫内低氧血症会引致肺血管肌层肥大,成为肺血管阻力增高的原因之—。围生期窒息、酸中毒、高碳酸血症和低氧血症则使肺血管收缩、发生持续肺动脉高压症(persistentpulmonaryhypertension,pph),出现心房或导管水平的右向左分流,进一步加重病情。近年研究证明mas可引起肺血管内皮损伤,并可使肺泡ⅱ型细胞受损、肺表面活性物质减少,出现肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺损伤表现,形成肺水肿、肺出血,使缺氧加重。

临床表现

患儿病情轻重差异很大,吸入较少者出生时可无症状。大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。多数患儿带在生后数小时出现呼吸急促(呼吸频率>。60次/分)、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加。两肺先常有鼾音、粗湿啰音,以后出现中、细湿啰音。如临床症状突然恶化则应怀疑发生气胸,其发生率在20%~50%,胸部摄片可确诊。持续性肺动脉高压因有大量右向左分流,除引起严重青紫外,还可出现心脏扩大、肝大等心衰表现。严重胎粪吸入和急性缺氧患儿常有意识障碍、颅压增高、惊厥等中枢神经系统症状以及红细胞增多症、低血糖、低钙血症和肺出血等。

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