糖尿病视网膜病变发病机制的探讨

2.8血浆一氧化氮（no）dm早期就出现了血管内皮功能障碍，使no的合成与释放减少。no水平的下降可能参与了胰岛素抵抗的发生、发展过程。高糖状态下，蛋白激酶c活化能诱导inos表达上调，而抑制enos表达，其结果为产生过多的no。过量生成no超氧化，表现出细胞毒性和组织损伤作用，损伤视网膜血管周细胞。这与dr早期病理改变——视网膜毛细血管周细胞丧失有关。

2.9自由基的作用在葡萄糖及其他糖类与大分子物质发生蛋白非酶糖化的过程中，形成脱氧葡萄糖酮醛时，其中间产物和葡萄糖都经历了自身氧化过程，此间伴随着氧自由基和h2o2的生成。自由基具有强化学反应和离子团，可使膜发生脂质过氧化，产生交链反应，使膜通透性增高。通过引起膜蛋白质氧化和超氧化等作用使细胞增殖周期改变，诱导细胞凋亡。有证据表明，自由基及其清除系统异常在2型糖尿病微血管并发症的发生中起重要作用。

3遗传因素

许多研究表明，dr的发生、发展有一定的遗传易感性。有人研究发现，人白细胞抗原和dr的发生、发展关系密切。