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活血化瘀在肾病治疗中的定位

导读:在整个肾脏病的过程中始终存在着血瘀的病理变化,反之瘀血的产生将进一步损伤肾脏,使其迁延难愈,因而活血化瘀应贯穿其治疗的始终。

活血化瘀在肾病治疗中的定位

2.3血管活性物质内皮素(et)的异常

血管的收缩和舒张主要是通过内皮细胞释放血管活性物质实现的。近年来由于体内最强的血管收缩因子内皮素(et)的发现,引起人们对这些因子意义的广泛关注。血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分,具有多种生理功能,参与机体的凝血、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动。内皮细胞的存在为维持血液的流动状态所必需,它的损伤是血管病变的始动因素。研究表明et1可作为内皮质细胞的标志之一。从临床观察和动物实验报告表明,肾脏病过程中et均明显增高。石志芸等〔5〕通过临床观察发现,et值在肾脏病中的含量明显高于正常对照组,且血瘀证患者et值又明显高于非血瘀组患者。李晓明等〔6〕通过对52例原发性肾小球疾病患者血浆et的测定显示,et在肾小球疾病患者中明显高于正常对照组,提示肾脏病患者即使临床没有典型的血瘀证表现,但由于肾脏局部的免疫炎性物质增生,凝血发病机制与中医血瘀证本质极为相似,决定了该病具有一个潜在的致瘀因素和病理生理基础,强调微观辨证和活血化瘀治法的重要作用。

2.4核因子(nfκb)的异常

nfκb最初是从细胞核抽提物中发现的一种能与免疫球蛋白κ链基因的增强子κb序列特异性结合的核蛋白因子,是调控诸多基因的转录因子,参与多种基因特别是与炎症及免疫反应相关基因的表达调控,其中包括炎性细胞因子等,这些细胞因子之间形成复杂的网络,通过单一或协同效应直接或间接地对肾脏造成损害。此外,nfκb能介导微血管内皮细胞损伤,影响凝溶的动态平衡,促微血栓形成〔7〕。有人通过肾脏病动物造模研究发现肾脏病动物模型的nfκb活性较正常组显著升高,并用活血化瘀方法治疗后,nfκb活性明显降低〔8〕。这进一步说明肾脏病始终存在着易于成瘀的病理基础,而且为临床活血化瘀法治疗肾脏病提供了微观依据。

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