妊娠合并偏头痛的症状简介

（二）发病机制

有关偏头痛发病机制尚不清楚。各种诱因引起发病的机制，大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。

神经源学说认为，偏头痛的病变发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象，即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”。偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果。可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍。偏头痛患者有遗传倾向，使发病的阈值降低。在各种环境因素及诱发因素影响下，可导致脑部阈值进一步下降，通过一系列改变最终形成偏头痛发作。

颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-ht）能神经支配，这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。脑5-ht受体主要集中在缝际核，其中主要是5-ht1a受体，也有5-ht1d受体。给双氢麦角胺后，该药分布在缝际核内的浓度也最高，因此该处也是药物作用的重要部位。精神紧张，焦虑不安、过度疲劳或其他环境因素的改变，可导致脑干神经元兴奋，去甲肾上腺素、5-ht等递质释放活动增强。导致头颅血管舒缩改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”。在实验动物中，用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。

和偏头痛发病关系密切的是5-ht1的受体，其亚型5-ht1d的作用很重要，它主要分布于大脑脉络丛血管，能调节脑血流。临床研究发现，抗偏头痛药物的效应主要和5-ht1d及5-ht1b受体有关。麦角胺是最强的5-ht1a受体激动剂，而舒马普坦主要是5-ht1d受体激动剂，后者具有更高的特异性。