详说动脉硬化的形成

（1）血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进动脉内膜表面血栓形成以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（paf）增多血小板在该处粘附继而聚集随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓血小板聚集后释出些活性物质其中血栓烷a（thromboxaneatxa）能对抗血管壁合成的前列环素（prostacyclinepgi）所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用而促进血小板进步聚集和血管收缩。血小板源生长因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移。-羟色胺和纤维母细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和磷酸腺苷可促使血小板进步聚集第ⅷ因子使血小板进步粘附。血小板第因子（plateletfactor）可使血管收缩。纤溶酶原激活剂抑制物（pai）使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进步损伤从而导致ldl纤维蛋白原进入内膜和内膜下。使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞。使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质。并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成

（2）损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加表面容易形成血栓也可表现为内膜的完整性受到破坏长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力以及由于糖尿病吸烟细菌病毒毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺-羟色胺组织胺激肽内皮素血管紧张素等的长期反复作用。都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化