肾病综合症的发病始末

（二）病理

无论是原发性肾病综合征（pns）还是继发性肾病综合征，均具有相同的病理变化、临床表现及代谢改变。

pns发病机理证明了免疫介导及炎症介导性肾小球损伤在pns发病中的作用，在国内率先报告pns患者有可溶性白介素2受体（sil2r），肿瘤坏死因子（tnfα），血小板活化因子（paf）等异常升高，淋巴细胞亚群异常，单核巨唾细胞浸润，增殖细胞核抗原（pcna）表达增加，抗氧化功能减退等表现。

肾小球基底膜通透性的变化是肾病综合征时蛋白尿的基本原因，包括电荷屏障、孔径屏障的变化。而肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白，并对之进行分解代谢的能力对蛋白尿的形成也有一定的影响。主要成分为白蛋白，亦可包括其他血浆成分，与尿蛋白的选择性有关，尿蛋白的程度，个体差异很大。尿蛋白排出量的多少受到肾小球滤过率（gfr）、血浆白蛋白浓度和蛋白摄入量等因素的影响。

此外，低张尿并严重血尿时可以令尿蛋白增加，这是由于红细胞溶解释放出血红蛋白的缘故。在临床上对肾病综合征的尿蛋白应做到准确定量，以观察治疗效果。