小儿充血性心力衰竭的发病机理

4）血管加压素在下丘脑合成，贮存于垂体后叶，经常少量释放放血循环中。血管加压素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又称抗利尿素。心衰患者血中血管加压素可较正常水平高1倍，引起血管加压素升高的机理尚不清楚。血管加压素分泌增多，可引起细胞外液潴留、游离水排出减少、低钠血症。并可引起外周围血管收缩。上述作用可使心衰症状加策。

（4）红细胞的改变心力衰竭患儿红细胞中，2，3-双磷酸甘油酸盐浓度增加，有助于红细胞经组织时有释放更多的氧到组织中去。

充血性心力衰竭的症状部分与上述代偿机理所带来的副作用有关。心室扩张所伴随的舒张末期压力增高，导致在房压上升和肺充血。交感神经张力增加则有动静脉收缩、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由于体内大部分组织和器官内的小动脉收缩，使周围血管阻力增加，而加重心脏的后负荷。体液潴留会加剧水肿。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由于相对性供血不足，而抵消其有利作用。

心力衰竭时身体各组织和器官灌注减少，加上肺瘀血，使组织处于缺氧状态，而且代谢产物的清除也受到影响，产生酸血症及低氧血症。因此心肌细胞收缩力受抑制。另外，胰岛缺血，胰岛素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作为能量的来源发生障碍，心肌功能进一步受抑制。心力衰竭患儿的生化改变颇为显著，多数有呼吸性和/或代谢性酸中毒，血钠、血氯偏低。