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急性肾衰竭的发病机制

导读:缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

急性肾衰竭的发病机制

急性肾衰竭的发病机制十分复杂,目前仍不清楚,本章着重讨论atn的主要发病机制。

1、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。

2、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、txa2/pgi2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,gfr降低而导致急性肾衰竭

3、缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

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