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寄生虫感染与变态反应

导读:而ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediatedtype),由细胞因子所介导。

寄生虫感染与变态反应

ⅲ型变态反应在预先致敏的宿主,皮内注射抗原可以实验性诱发arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的igg或igm抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮,而同时宿主有适量igg和igm抗体的话,那么在理论上则可能发生局部arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁,从而引起血管坏死。

在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确,疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎,活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有c3、igm及iga沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的,但有些可能是由于局部arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。

ⅳ型变态反应mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月,受试者无症状,搔痒性丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现。第二次接种时,症状及体征迅速出现,没有初次接种那样长的潜伏时间,这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的,属典型的由t淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的,在缺乏免疫反应时,疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时,患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹,这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由ige或(和)igm及igg参与的体液免疫所致。

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