令人鼓舞的是,当susztak团队在肾脏纤维化小鼠模型中,利用基因技术或增强脂肪酸代谢基因的活性化合物恢复脂肪酸代谢,能防止纤维化几乎所有的迹象。测试化合物非诺贝特是现有的抗胆固醇药,能激活脂肪酸代谢的关键基因ppara。但当作为一个肾脏疾病药物具有副作用。我们希望开发类似于非诺贝特的新化合物或提振具体涉及脂肪酸代谢的酶,这样,我们也许能大大延缓ckd的进展。她和她的同事们也试图将ckd纤维化代谢新变化与表观遗传变化联系起来。
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