前列腺增生是如何发生的

前列腺增生症的病因比较复杂，目前有四种理论值得重视，即性激素理论（双氢睾酮学说与雌、雄激素的相互协同作用学说）。胚胎再唤醒学说（基质—上皮间反应学说）。多肽类生长因子调节理论。干细胞学说（细胞凋亡学说）。

（一）、性激素理论（双氢睾酮学说与雌、雄激素的相互协同作用学说）

1、双氢睾酮学说

雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件，同其他多数雄激素依赖器官不同，前列腺终生保持对雄激素的反应能力。男性最重要的雄激素是睾酮和双氢睾酮，但睾酮并不能直接对前列腺增生发挥作用，睾酮进入前列腺细胞以后，在5α-还原酶的作用下，不可逆转地转变为5α-双氢睾酮，5α-双氢睾酮（dht）的活性较睾酮强2～3倍，可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响rna及dna的合成，对前列腺增生的形成具有正性促进作用。据此，威尔逊于1970年提出双氢睾酮假说，认为前列腺增生的致病因素是双氢睾酮的积聚造成的。

但是，雄激素并不是前列腺增生发生惟一重要的因素，所有哺乳动物的前列腺中都存在睾酮、双氢睾酮和雄激素受体，但是只有人和狗发生前列腺增生。另一终身具有雄激素反应的腺体器官精囊却不发生增生，显然前列腺增生的发生还存在其他机制或其他因子。