PNAS:早老性痴呆与青光眼具有相似的病因

英国科学家近日研究发现，老年人易患的阿尔海默病（即早老性痴呆，ad）与青光眼的病因之间存在着紧密的联系。该研究有助于开发治疗早老性痴呆与青光眼的新药物。相关论文发表在这一周的《美国国家科学院院刊》（pnas）上。

青光眼会加大眼球内的压力，但是关于它的病因，科学家一直没有弄清楚。研究人员曾推测，可能是这种不断加大的压力破坏了一种向大脑传输信号的神经细胞，该细胞称为视网膜神经节细胞（rgc）。但是后来眼科专家发现，即使用药物控制住这种压力后，青光眼仍旧会继续恶化。另外一些针对青光眼患者的研究发现，这些患者的rgcs会比正常人产生更多的β-淀粉样肽（β-amyloid），它会积聚ad患者脑中的斑块。而且，患有ad的病人rgc更容易损坏，更容易失去视觉。

为了进一步研究这二者之间的关系，伦敦大学学院的眼科专家francescacordeiro领导研究小组人工诱导大鼠患上了青光眼。结果发现，大鼠rgcs里的β-amyloid增加了，而它在已凋亡的rgcs里增加得更多。在另一个实验里，研究人员向正常大鼠的眼中注射了一种β-amyloid亚基，该亚基能毒害大鼠眼部的中枢神经系统。结果显示，注射的剂量越大，rgcs死亡得越多。

接下来，为了阻碍这些患上了青光眼的大鼠脑部形成斑块，cordeiro和同事采取了三种方法，其中就包括目前临床上用来治疗ad的一种方法。结果发现，虽然每一种都能减少斑块的积累和rgc的死亡，但是将三者结合起来效果是最好的。

cordeiro和研究小组据此得出结论认为，针对β-amyloid的药物可能对治疗青光眼有效。而β-amyloid导致斑块形成很可能就是导致患ad和青光眼的共同路径。

日本岐阜药科大学研究青光眼的hideakihara表示，此次发现确定了ad和青光眼之间的联系。但是土耳其kocaeli大学的神经学家perviniseri却认为，β-amyloid将来很可能被证明并不与rgc的凋亡直接相关。要证明青光眼和ad的形成机制之间确实存在着直接的关系，更进一步的研究是必需的。