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尿毒症患者电解质紊乱的原因

导读:水代谢紊乱由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿,多尿使血容量下降,肾血流亦下降,肾组织因缺血而损害加重。

尿毒症患者电解质紊乱的原因

慢性肾衰的早期,肾小管的浓缩稀释功能及肾小球滤过率均有降低,但并不严重。随着病程进展,肾单位日趋减少,肾小球滤过率进一步下降时即可直接影响水、电解质以及酸碱平衡。出现一系列代谢失调。

1、水代谢紊乱由于肾小管浓缩功能丧失结果使人体出现了多尿,多尿使血容量下降,肾血流亦下降,肾组织因缺血而损害加重。与上述情况相反,由于滤过率的降低,总的排水能力下降,当摄入量超过其排泄负荷时,水又排泄不掉,引起水肿,后者又可反过来影响肾血流而加重肾损害。

2、钠代谢失调由于有效肾单位的丧失,肾脏贮钠的能力受损。如果钠的摄入不足就会导致体内钠的缺乏。临床上严常见的低钠原因有①肾小管重吸收钠减少。②渗透性利尿,使钠丢失增加。③长期恶心、呕吐、腹泻等的丢失。④限制钠盐摄入。⑤使用强利尿剂等均可造成低钠血症。慢性肾衰时高钠血症亦较常见,常因肾脏失去调节能力,使尿钠排出减少,此时如摄入过多的钠,极易导致钠水潴留,严重时可因水肿和高血压而诱发心力衰竭

3、钾代谢失调尿毒症时,肾脏调节钾代谢的能力明显降低。在内源性和外源性因素使钾负荷过重时,难以保持钾代谢的平衡。诸如酸中毒、外伤、感染、手术、使用肾上腺皮质激素、食入含钾多的食物、应用含钾药物、保钾利尿剂的使用、转换酶抑制剂的使用、洋地黄制剂的应用等均可导致血钾升高。高血钾最危险的是心脏骤停。低血钾在慢性肾衰病人中亦不少见,其危险也不亚于高血钾。主要原因是肾小管调节功能下降,但长期的摄入量不足,呕吐、腹泻的丢失,长期应用利尿剂,尤其是排钾利尿剂均是引起低钾血症的原因。此外,由于病人可因醛固酮分泌增加,促使钾在肾脏和结肠中的排泄增加,以及水肿时体内钾的重新分布均有助于低血钾的发生。

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