研究发现膀胱癌耐化疗的分子机理

近日，科学家发现一种类似于正常组织干细胞响应伤口的新机制，新机制或许可以解释在化疗药物治疗的多个周期后，为什么膀胱癌干细胞出现化疗耐药性。针对这个类似“伤口响应”的机制，有可能提供一种新的方法来治疗癌症。研究结果发表在nature杂志上。治疗晚期膀胱癌仅限于手术和化疗，目前还没有可用的有针对性的治疗方法，通讯作者keithsysonchan说化疗反应很不理想，所以临床上的目标是开发一个更具针对性的疗法。

团队找到了已侵入肌肉的膀胱癌化疗耐药潜在性的发展机制。他们发现在药物治疗周期之间，癌症干细胞的再生积极促进耐化疗治疗。“癌症干细胞积极重新生长，并响应不同化疗治疗周期所引起的损伤或细胞凋亡（细胞死亡），类似于组织干细胞如何正常响应伤口损伤。

濒死的细胞释放的代谢物（或因子）称为前列腺素e2或pge2刺激增殖被从，这将导致癌症干细胞重新填充化疗缩小的肿瘤，他们发现。在正常细胞中，干细胞重生是伤口修复过程的一部分，即pge2诱导组织干细胞重新生长。在癌症化疗周期之间，pge2却诱导多种癌症干细胞的再生。