NSaID抑制胃癌生长机制新发现

美国contreras等报告,非类固醇类抗炎药（nsaid）通过阻断缺氧条件下缺氧诱导因子1α（hif-1α）的积聚及抑制血管生成,明显抑制胃癌生长。

nsaid能够降低胃癌发病率，但其机制尚未完全阐明。contreras等推测,胃癌生长引起缺氧，从而导致hif-1α的积聚，后者可激活编码血管内皮生长因子（vegf）的基因，vegf是最强的血管生成刺激因子,而血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件。为此,contreras等研究了nsaid是否能抑制（1）缺氧诱导的hif-1α在人类胃癌mkn-28细胞和胃微血管内皮细胞（gmec）内的积聚。（2）缺氧诱导的体外gmec的血管生成。研究者将mkn-28细胞分别与赋形剂、0.5mmol吲哚美辛（非选择性cox抑制剂）、100μmolns-398（选择性cox-2抑制剂）一起培养，在缺氧或不缺氧条件下培养16个小时。将gmec和赋形剂、吲哚美辛或ns-398在缺氧条件下在matrigel上培养1、3或6个小时。测定hif-1α,分析离体血管生成,检测vegf浓度,观察有或无vegf受体抑制剂下，gmec细胞的增殖。